Los avances en imágenes PET cerebrales combinadas con nuevos tratamientos para la enfermedad de Alzheimer han dado lugar al término de «neuroteragnosis», según una presentación del 28 de abril en la reunión anual de la American Roentgen Ray Society (ARRS) en San Diego.
La teragnosis, a menudo conocida como «ver lo que tratas, tratar lo que ves», es un concepto que se ha aplicado en oncología durante años, señaló Phillip Kuo, MD, PhD, director de teragnosis para la Ciudad de la Esperanza en Duarte, CA. Sin embargo, proporcionando una nueva definición reciente, Kuo dijo que la técnica se podría redefinir en la enfermedad cerebral como: Un sistema de teragnosis integra alguna forma de pruebas diagnósticas para determinar la presencia de un objetivo molecular para el que se destina un fármaco específico, dijo Kuo.
En la enfermedad de Alzheimer, esa prueba diagnóstica se refiere a imágenes PET de amiloide y de tau, y los medicamentos específicos son dos anticuerpos monoclonales, lecanemab y donanemab. Varios radiofármacos aprobados están disponibles para la imagen de los depósitos cerebrales de la proteína amiloide y tau, que son señas de identidad de la enfermedad, mientras que los fármacos limpian los depósitos de amiloide del cerebro y ralentizan la progresión de la enfermedad.
En enero, Kuo y sus colegas emitieron nuevos criterios de uso apropiado para la PET de amiloide y tau, con estos nuevos desarrollos en mente. Curiosamente, Kuo dijo que el grupo comenzó a desarrollar las directrices antes de que los medicamentos llegaran al mercado, y rápidamente incluyeron escenarios para después de su aprobación. El objetivo de estos criterios actualizados es ayudar a los médicos a identificar escenarios clínicos en los que la PET amiloide o tau pueden ser útiles para guiar el diagnóstico y el manejo de los pacientes que tienen o están en riesgo de deterioro cognitivo, dijo Kuo.
En particular, uno de los escenarios apropiados para las exploraciones de PET amiloide en pacientes con deterioro cognitivo leve es determinar su elegibilidad para el tratamiento con los nuevos fármacos y monitorizar las respuestas entre los pacientes que los están recibiendo.
Los desafíos futuros incluyen encontrar el momento apropiado de la PET amiloide y tau, teniendo en cuenta que la acumulación de estas proteínas en el cerebro en una «cascada» de depósitos amiloide precede al inicio de los síntomas, mientras que el tau es el motor real de la neurodegeneración y el declive cognitivo.
El objetivo es prevenir la enfermedad de Alzheimer identificando sujetos de alto riesgo y extirpando el amiloide del cerebro antes de que se desarrolle tau. Pero, si tales pacientes se convierten de nuevo a negativo amiloide, ¿entonces no pasarán a acumular tau? ¿Podemos parar la cascada? «Eso se está probando ahora mismo», dijo Kuo.
«Estamos realmente migrando hacia la evaluación de la patología de la enfermedad neurodegenerativa de la manera en que hemos estado haciendo para el cáncer durante mucho tiempo, y por eso estamos hablando ahora de teragnosis en enfermedades neurodegenerativas», dijo Kuo.
